Kétamine, fibromyalgie et SED :
ce que la France sait,
ce qu’elle ignore encore
Utilisée depuis plus de quinze ans hors AMM, prescrite à des dizaines de milliers de patients douloureux chroniques — dont une majorité de fibromyalgiques — la kétamine reste une molécule sans protocole national, sans données de long terme et sans politique publique cohérente. Cet article examine les mécanismes, les protocoles, les données françaises disponibles et dresse un état des lieux spécifique pour le SED hypermobile et le SED vasculaire.
En France, la kétamine occupe une position paradoxale dans la prise en charge de la fibromyalgie et des syndromes d’Ehlers-Danlos : aucune autorisation de mise sur le marché, aucun protocole national standardisé, aucune donnée consolidée sur les effets à long terme — et pourtant, une utilisation massive, documentée dans des dizaines de centres de la douleur, avec des milliers de patients traités en continu depuis parfois plus de cinq ans.
Ce paradoxe révèle une défaillance structurelle dans la gouvernance de la recherche sur la douleur chronique en France : absence d’investissement public dans des essais pour des molécules génériques sans valeur commerciale, hétérogénéité des pratiques cliniques, incapacité à transformer une pratique de terrain en recommandation fondée sur des preuves. Cet article présente l’ensemble des données disponibles et intègre, pour la première fois dans ce cadre, une analyse spécifique au SED vasculaire — dont le profil de risque est radicalement différent.
Mécanisme d’action : pourquoi la kétamine intéresse la fibromyalgie
La kétamine est un antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspartate), des récepteurs glutamatergiques impliqués dans la transmission et la potentialisation des signaux douloureux. Son intérêt théorique pour la fibromyalgie repose sur la notion de sensibilisation centrale : dans la FM, les circuits de traitement de la douleur au niveau médullaire et cérébral sont durablement emballés. Les récepteurs NMDA jouent un rôle clé dans cette potentialisation à long terme — ils permettent à des stimuli normalement indolores de devenir douloureux (allodynie) et à des stimuli légèrement douloureux de provoquer une douleur disproportionnée (hyperalgésie). En les bloquant, la kétamine vise à interrompre ce cycle d’amplification.
La kétamine agit là où les antalgiques classiques n’ont pas de prise : non pas sur la source périphérique de la douleur, mais sur la mémoire centrale de la douleur. C’est ce qui la rend théoriquement pertinente dans la FM et le SEDh, et ce qui la distingue de l’ensemble des traitements disponibles.
Un deuxième mécanisme, mis en évidence par OKAPI (section 4), est l’effet antidépresseur : à très faible dose, la kétamine réduit significativement les symptômes dépressifs en quelques heures. Or la comorbidité dépressive est présente chez une majorité de fibromyalgiques et de patients SEDh. Cette dimension, longtemps sous-estimée, requalifie partiellement la compréhension du mécanisme d’action — avec des implications directes pour la sélection des candidats.
Enfin, la kétamine stimule la production de BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor), un facteur de croissance neuronal impliqué dans la neuroplasticité, à l’origine de l’hypothèse d’un effet « restructurant » sur les circuits douloureux que les traitements symptomatiques habituels ne produisent pas.
Statut légal en France : une zone grise institutionnalisée
La kétamine dispose d’une AMM en France depuis les années 1970 — exclusivement comme agent anesthésique général. Toute utilisation dans la douleur chronique est donc hors AMM. Depuis une décision ministérielle du 20 décembre 2004, elle peut être délivrée à titre dérogatoire par les pharmacies hospitalières pour un usage ambulatoire, dans le cadre de douleurs chroniques rebelles et des soins palliatifs.
La kétamine est une substance stupéfiante classée. Son usage ambulatoire est une dérogation : prescription par un médecin spécialiste, délivrance par une pharmacie à usage intérieur (PUI) d’un établissement de santé. Tout autre circuit est illégal. Cette situation expose les équipes à une responsabilité médico-légale accrue et prive les patients de tout recours normé en cas de mésusage.
Les recommandations de bonnes pratiques de l’ANSM (2010) encadrent davantage cet usage — sans créer de protocole national contraignant. Le résultat : une prescription qui repose entièrement sur les pratiques locales de chaque CETD, sans cohérence nationale.
Le protocole de Grenoble : la kétamine à domicile par voie sous-cutanée
Le CHU de Grenoble a développé une approche singulière : l’administration de kétamine par voie sous-cutanée, à domicile, en traitement chronique ambulatoire — distinct des cures hospitalières IV ponctuelles pratiquées ailleurs. Une étude rétrospective observationnelle a évalué cette pratique auprès de 59 patients fibromyalgiques.
Ces résultats d’efficacité (80 % de satisfaction) doivent être lus avec deux contrepoids majeurs :
Tolérance pharmacodynamique rapide : 80 % des patients ont dû augmenter leurs doses — dont 53 % dès les six premiers mois. Signal caractéristique d’un risque de dépendance.
Effets indésirables : 50 % des patients ont présenté des effets neuropsychodysleptiques (dissociation, hallucinations, états altérés). 4 cas de syndrome de sevrage à l’arrêt, même progressif.
Ces données ont conduit l’équipe de Grenoble à appeler à la création d’un protocole formalisé incluant schémas posologiques ajustés au poids, outils d’évaluation standardisés et gestion des phénomènes de tolérance. À ce jour, ce protocole national n’existe pas.
L’étude OKAPI : la plus grande cohorte française — et ses révélations
OKAPI est la seule grande étude observationnelle prospective et multicentrique française sur la kétamine en douleur chronique réfractaire. Coordonnée par le CIC du CHU de Clermont-Ferrand (Pr Gisèle Pickering, Inserm U1107 Neuro-Dol), elle a mobilisé 30 structures douleur françaises. Référence : Corriger A, Voute M, Lambert C, Pereira B, Pickering G ; OKAPI Consortium. Pain. 2022 Apr;163(4):690-701. DOI: 10.1097/j.pain.0000000000002403.
Trois trajectoires, pas une seule réponse
OKAPI a mis en évidence l’existence de trois trajectoires distinctes de réponse, expliquant les résultats contradictoires de la littérature :
Les patients présentant des caractéristiques de douleur neuropathique étaient significativement plus susceptibles d’être en trajectoire « douleur légère ». Pour les fibromyalgiques purs, la réponse est moins prédictible.
La révélation majeure : 60 % de la médiation passe par la dépression
« Le principal médiateur du soulagement de la douleur chronique avec la kétamine s’est révélé être l’état dépressif des patients avant son administration — représentant plus de 60 % de la médiation. »
Pickering G. — Biologie Aujourd’hui, 2023Cette découverte requalifie la kétamine : elle soulage la douleur chronique principalement en atténuant la dépression qui l’accompagne. Ce n’est pas un antalgique au sens classique — c’est un modulateur psycho-affectif à effet antalgique indirect. Les implications : les patients FM ou SED avec forte comorbidité dépressive pourraient être de meilleurs candidats ; l’évaluation de l’efficacité doit intégrer des mesures de l’état dépressif ; la prescription sans évaluation psychiatrique préalable est scientifiquement insuffisante. Ce résultat trouve un écho direct dans les travaux du Pr Antonio Bulbena sur les liens entre hypermobilité articulaire et troubles anxio-dépressifs dans le SEDh (voir section Experts).
La kétamine en France : les chiffres de prescription
En l’absence de registre national, les données disponibles proviennent d’études régionales et d’enquêtes auprès des PUI.
Étude régionale Est de la France (2022)
| Indicateur | Valeur |
|---|---|
| PUI ayant dispensé de la kétamine (région Est) | 28 |
| Patients traités (douleur chronique) | 321 |
| Part hors soins palliatifs | 84 % |
| Diagnostic principal : fibromyalgie | 49 % (~157 patients FM) |
| Douleur neuropathique | 21 % |
| Proportion de femmes | 71 % |
| Âge moyen | 51 ans |
| Dose journalière moyenne | 83 mg/jour |
| Durée de traitement moyenne | 27 jours |
| Voie principale (hors palliatif) | SC 49 %, orale 26 % |
Étude nationale (65 PUI — 2022)
Sur 553 patients recensés, la fibromyalgie reste le premier diagnostic non cancéreux (44 %), suivie des douleurs neuropathiques (29 %).
En extrapolant ces données à l’ensemble des CETD et SDC français (~250 structures spécialisées), on peut estimer que plusieurs milliers de patients fibromyalgiques ont reçu ou reçoivent de la kétamine en France, dont une part non négligeable en traitement continu. Aucun registre national ne permet de confirmer ou d’infirmer cette estimation. Aucune donnée spécifique au SED n’est disponible.
Ce que la science ne sait toujours pas — après quinze ans d’usage
1. Les effets à long terme sont inconnus
Aucune étude ne documente de manière robuste les effets de la kétamine administrée en continu sur plus de deux à trois ans dans la douleur chronique. Les données OKAPI s’arrêtent à un an. Grenoble documente des patients traités depuis plus de quatre ans — sans évaluation systématique des effets cumulatifs.
2. La cystopathie à kétamine : le risque le plus grave
La cystopathie à kétamine (kétamine-induced uropathy) est une complication grave, d’abord décrite chez les usagers récréatifs à hautes doses, progressivement documentée chez des patients sous traitements médicaux répétés : inflammation et fibrose progressive de la paroi vésicale, contraction sévère pouvant conduire à la cystectomie. Les études régionales françaises signalent l’urgence d’un protocole de surveillance urologique — qui n’existe pas à l’échelle nationale.
3. Le risque de pharmacodépendance
Quatre cas de syndrome de sevrage documentés à Grenoble, signal de tolérance rapide chez 80 % des patients. L’escalade posologique peut conduire à une dépendance iatrogène dans une pathologie chronique sans perspective de guérison.
4. L’absence de RCT spécifique FM et SED
Il n’existe aucun essai randomisé contrôlé en double aveugle spécifiquement dédié à la kétamine dans la fibromyalgie, ni dans le SED, avec un suivi supérieur à quelques semaines. La molécule étant générique, aucun industriel n’a intérêt à financer un tel essai. L’ANSM et la HAS n’ont pas priorisé ce sujet. Quinze ans de prescription massive sur une base de preuves insuffisante.
5. La FM et le SED isolés : données quasi inexistantes
Dans OKAPI, la FM et le SED ne sont pas publiés comme sous-groupes isolés. Dans les études régionales, la FM est le premier diagnostic de prescription — sans données d’efficacité ou de tolérance spécifiques. Le SED est absent de toutes les études françaises disponibles.
La position contradictoire des sociétés savantes
« En douleur chronique, la kétamine doit être réservée aux patients présentant des douleurs réfractaires sévères, après échec des traitements recommandés, en particulier les douleurs neuropathiques chroniques, le syndrome douloureux régional complexe et les douleurs rebelles en situation palliative avancée. L’administration répétée de kétamine n’a pas fait la preuve de son efficacité dans les douleurs de la fibromyalgie. »
Le consensus Delphi issu du groupe OKAPI nuance en qualifiant l’utilité de la kétamine de « modérée » dans la fibromyalgie. La contradiction reste nette : la SFETD déconseille explicitement la kétamine répétée en FM ; les PUI françaises identifient la FM comme premier diagnostic de prescription (44 à 49 % des cas). Cette contradiction n’est pas résolue, pas documentée officiellement, et n’a conduit à aucun plan d’action.
Profil de risque global : ce que les patients doivent savoir
| Risque | Fréquence documentée | Gravité |
|---|---|---|
| Effets neuropsychodysleptiques (dissociation, hallucinations) | 50 % (Grenoble) | Variable — généralement transitoire |
| Syndrome de sevrage à l’arrêt | 4 cas / 59 (Grenoble) | Modéré à sévère |
| Tolérance pharmacodynamique (escalade des doses) | 80 % des patients | Préoccupant en chronique |
| Cystopathie à kétamine | Non chiffrée en FM — risque établi en usage prolongé | Potentiellement grave (irréversible) |
| Pharmacodépendance | Non chiffrée en contexte thérapeutique FM | Signal précoce préoccupant |
| Hépatotoxicité | Signalée (usage prolongé) | Variable selon la durée |
| Effets cardiovasculaires (HTA, tachycardie) | Dose-dépendants — constants | Critiques dans le vEDS |
Kétamine et SED : deux tableaux cliniques, deux logiques thérapeutiques
Le SED hypermobile (SEDh) et le SED vasculaire (vEDS) ne répondent pas aux mêmes équations thérapeutiques. La confusion entre ces deux entités dans un contexte de prescription de kétamine peut avoir des conséquences graves. Les sections suivantes traitent chacune de manière distincte.
SED hypermobile (SEDh) et kétamine : une indication de dernier recours légitime
Le SEDh génère un tableau douloureux complexe et multifactoriel : subluxations et luxations articulaires répétées, instabilité vertébrale, faiblesse musculaire, troubles proprioceptifs, mais aussi — et c’est ici que la kétamine prend sa pertinence théorique — une douleur diffuse avec sensibilisation centrale documentée, fatigue chronique, céphalées, douleurs viscérales (gastro-intestinales, dysménorrhée, vulvodynie).
Cette composante de sensibilisation centrale, partagée avec la fibromyalgie et souvent comorbide avec elle, place le SEDh dans le même cadre neurobiologique que la FM vis-à-vis des récepteurs NMDA. La kétamine y est donc théoriquement pertinente — et pratiquement utilisée dans certains CETD français, bien qu’aucune donnée spécifique au SEDh ne soit publiée.
Chopra, Tinkle, Hamonet, Brock, Gompel, Bulbena, Francomano (Am J Med Genet, 2017) — la référence mondiale sur la prise en charge de la douleur dans les SED — positionnent la kétamine comme option pour les douleurs réfractaires avec composante de sensibilisation centrale documentée, après échec des traitements conventionnels. Jamais en première intention. Toujours en adjuvant d’une prise en charge multimodale.
Interaction OKAPI × SEDh : la médiation dépressive
La découverte OKAPI (60 % de la médiation analgésique passe par l’état dépressif préalable) prend un relief particulier dans le SEDh. Les travaux du Pr Antonio Bulbena (Barcelone) ont quantifié et documenté les liens entre hypermobilité articulaire, troubles anxieux et dépression — comorbidités psychiatriques très fréquentes dans le SEDh. Si la kétamine soulage la douleur principalement en agissant sur la dépression, les patients SEDh avec dépression comorbide significative pourraient constituer un sous-groupe répondeur particulièrement pertinent. Cette hypothèse n’a jamais été testée spécifiquement.
La théorie polyvagale : un éclairage complémentaire
Les travaux du Pr Stephen Porges sur la théorie polyvagale et la dysautonomie apportent un cadre interprétatif supplémentaire. La dysautonomie — fréquente dans le SEDh, souvent associée à un POTS (syndrome de tachycardie orthostatique posturale) — perturbe la régulation du système nerveux autonome et amplifie les réponses douloureuses et anxieuses. La kétamine, en agissant sur le système nerveux central, peut avoir des effets multimodaux au-delà de l’analgésie pure — ce qui explique potentiellement des effets observés en clinique qui dépassent la seule action NMDA.
SED vasculaire (vEDS) et kétamine : une contre-indication relative formelle
Dans le SED vasculaire, la kétamine n’est pas un outil de gestion de la douleur chronique. Elle constitue une contre-indication relative forte en raison de ses effets sympathomimétiques cardiovasculaires dans un contexte de fragilité vasculaire structurelle.
Tout patient vEDS doit signaler explicitement son diagnostic à tout prescripteur envisageant la kétamine.
Pourquoi le vEDS est un cas radicalement différent
Le SED vasculaire (vEDS) est causé par des mutations du gène COL3A1, entraînant une fragilité des tissus vasculaires et une intégrité compromise des organes creux. Il représente environ 5 % de l’ensemble des SED diagnostiqués. Ses complications — anévrysmes, dissections artérielles spontanées, ruptures d’organes creux — en font la forme la plus grave des SED, avec une mortalité précoce significative. Le vEDS ne génère pas le même tableau douloureux diffus que le SEDh : la douleur chronique avec sensibilisation centrale y est moins au premier plan.
Le problème pharmacologique central : la kétamine est sympathomimétique
La kétamine provoque des augmentations dose-dépendantes de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque, pouvant conduire à une hypertension, une tachycardie et des arythmies. Cet effet sympathomimétique est médié par une augmentation des catécholamines endogènes.
La kétamine est contre-indiquée chez les patients présentant des pathologies dans lesquelles une élévation de la pression artérielle poserait un risque de complication — notamment la dissection aortique, l’hypertension non contrôlée, l’infarctus du myocarde et les anévrysmes. Le vEDS cumule plusieurs de ces facteurs de risque de manière constitutionnelle et permanente. La poussée tensionnelle induite par la kétamine est, dans ce contexte, potentiellement catastrophique.
Signal d’alarme 2025 : dissection aortique fatale
Un cas publié en novembre 2025 (Cureus, Bissell & Rankin, University Medical Center of Southern Nevada) documente une dissection aortique de type A fatale survenue après usage de kétamine par voie intranasale chez une femme de 57 ans sans antécédents vasculaires connus. Les auteurs concluent que les effets sympathomimétiques de la kétamine peuvent précipiter une catastrophe vasculaire chez des individus susceptibles — conclusion qui prend une dimension particulière dans le vEDS.
Le seul cas documenté en vEDS : un contexte de dernier recours absolu
Un cas publié en juillet 2025 (Cureus, Bower et al., West Virginia University) documente l’utilisation de la kétamine chez une parturiente de 19 ans atteinte de vEDS, avec contre-indication aux opioïdes (crises convulsives induites) et antécédents familiaux d’hyperthermie maligne — situation où l’anesthésie neuraxiale était également contre-indiquée. Un protocole sur mesure (paracétamol IV + cyclobenzaprine + perfusion de kétamine) a permis de maintenir la pression artérielle stable (maximum 147/75 mmHg), sans complication.
Ce cas illustre un usage de dernier recours, en milieu hospitalier avec monitoring continu, chez une patiente pour laquelle toutes les autres options étaient formellement contre-indiquées. Il ne constitue pas une validation de la kétamine dans le vEDS pour la gestion de la douleur chronique ambulatoire.
Synthèse pour le vEDS
| Paramètre | SEDh | vEDS |
|---|---|---|
| Douleur avec sensibilisation centrale | Fréquente — cible de la kétamine | Moins au premier plan |
| Risque cardiovasculaire constitutionnel | Non spécifique | Majeur (COL3A1) |
| Effet sympathomimétique de la kétamine | À surveiller — généralement toléré | Potentiellement catastrophique |
| Usage ambulatoire chronique | Possible (avec protocole strict) | Non recommandé |
| Usage en dernier recours hospitalier | Oui, sous surveillance | Oui, monitoring cardiovasculaire continu impératif |
Les experts mondiaux : positions et contributions
« Aucune maladie dans l’histoire de la médecine moderne n’a été négligée de la même façon que les syndromes d’Ehlers-Danlos. »
Pr Rodney Grahame, Londres, 2013La référence mondiale sur la prise en charge de la douleur dans les SED est le consensus international co-signé par sept experts en 2017 : Chopra P, Tinkle B, Hamonet C, Brock I, Gompel A, Bulbena A, Francomano C — Pain management in the Ehlers-Danlos syndromes. Am J Med Genet Part C Semin Med Genet. 2017;175C:212-219. Sa conclusion centrale reste d’actualité en 2026 : les études sur les modalités de traitement sont rares et insuffisantes pour guider la prise en charge.
Spécialiste de la douleur complexe incluant SED et SDRC. Auteur principal du consensus 2017. Plaide pour des essais contrôlés dédiés à la kétamine dans le SED. Position : outil légitime dans les cas réfractaires avec sensibilisation centrale documentée, insuffisamment étudié pour des recommandations fermes.
Co-auteure de la classification internationale 2017 des SED (qui a aboli les anciens types numérotés). Co-préside le programme EDS ECHO (Project ECHO) de formation des professionnels. Référence mondiale en génétique clinique des SED.
Figure historique du SEDh. Auteur de la phrase fondatrice du mouvement de reconnaissance international (2013). Président d’honneur du GERSED Belgique. Sa formulation a contribué à mobiliser la communauté scientifique internationale sur la reconnaissance institutionnelle des SED.
A documenté et quantifié les liens entre hypermobilité articulaire, troubles anxieux et comorbidités psychiatriques dans le SED. Ses travaux éclairent directement la découverte OKAPI : si 60 % de la médiation analgésique de la kétamine passe par la dépression, les patients SEDh avec dépression comorbide sont potentiellement les meilleurs répondeurs.
Auteur de la théorie polyvagale. Président d’honneur du GERSED Belgique. Ses travaux sur la dysautonomie et la régulation du système nerveux autonome expliquent pourquoi la kétamine peut avoir des effets multimodaux dans le SEDh — au-delà de la seule action sur les récepteurs NMDA.
Co-auteure du consensus 2017. Spécialiste de la prise en charge médicamenteuse et de l’oxygénothérapie hyperbare (OHB) comme traitement adjuvant dans le SED. Contributrice au chapitre correspondant dans l’ouvrage de référence de Daens (GERSED Belgique, 2020).
Généticien clinicien, responsable de génétique clinique pédiatrique. Co-auteur du consensus 2017 et participant à l’élaboration de la classification internationale.
Ce que le consensus mondial retient
| Point | Position |
|---|---|
| Indication légitime mais restreinte | Douleurs chroniques sévères réfractaires avec sensibilisation centrale documentée, après échec des traitements conventionnels. |
| Toujours en adjuvant | Jamais en traitement isolé. Ne remplace pas la prise en charge multimodale (orthèses, kiné proprioceptive, soutien psychologique). |
| Preuves insuffisantes | Le consensus 2017 le dit explicitement. En 2026, cette lacune n’a pas été comblée pour le SED. |
| vEDS : contre-indication de principe | Effets sympathomimétiques incompatibles avec le profil de risque vasculaire. Usage uniquement en dernier recours hospitalier avec monitoring continu. |
Ce que fibromyalgies.fr demande au ministère
La kétamine n’est ni une panacée ni un traitement à proscrire en fibromyalgie et SEDh. C’est une molécule dont le potentiel est réel, documenté partiellement, mais dont l’usage actuel — massif, non encadré, sans données de long terme — est scientifiquement et éthiquement insuffisant. Dans le vEDS, son usage ambulatoire chronique est incompatible avec le profil de risque cardiovasculaire constitutionnel.
- La création d’un protocole national standardisé d’utilisation de la kétamine dans la douleur chronique non cancéreuse, incluant un sous-protocole spécifique fibromyalgie et SEDh, avec critères d’éligibilité, schémas posologiques, durée maximale et seuils d’escalade posologique.
- Le financement public d’un essai randomisé contrôlé spécifiquement dédié à la kétamine dans la fibromyalgie et le SEDh, avec suivi minimum de 12 mois — l’absence de financement industriel ne justifie pas l’absence de recherche publique.
- La mise en place d’un registre national des patients fibromyalgiques et SED traités par kétamine, permettant la collecte systématique de données d’efficacité, de tolérance et d’effets à long terme, avec identification des sous-diagnostics.
- L’instauration d’un suivi urologique systématique (bilan initial et annuel) pour tout patient traité par kétamine en ambulatoire continu, et d’un suivi hépatique en cas de traitement prolongé.
- L’établissement d’une contre-indication formelle documentée pour le SED vasculaire dans tout protocole de prescription ambulatoire de kétamine, avec obligation d’information du patient et du prescripteur.
- La résolution de la contradiction institutionnelle entre la recommandation SFETD (qui déconseille la kétamine répétée en FM) et la pratique réelle (FM = premier diagnostic de prescription, 44-49 % des cas) — soit par révision fondée sur les données OKAPI, soit par un plan de conformité explicite.
- Une information claire et accessible des patients FM et SED sur le statut hors AMM, les effets documentés, les risques réels et les limites des connaissances — en rupture avec la pratique actuelle où cette information est laissée à la discrétion de chaque praticien.
La fibromyalgie touche entre 2 et 3 millions de personnes en France. Des milliers reçoivent aujourd’hui un traitement hors AMM, sans protocole, sans surveillance standardisée, sans données de long terme. Cette réalité mérite une réponse institutionnelle à la hauteur de son ampleur.
Références bibliographiques
- Corriger A, Voute M, Lambert C, Pereira B, Pickering G ; OKAPI Consortium. Ketamine for refractory chronic pain: a 1-year follow-up study. Pain. 2022;163(4):690-701. DOI: 10.1097/j.pain.0000000000002403
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- Malfait F, Francomano C, Byers P, et al. The 2017 international classification of the Ehlers-Danlos syndromes. Am J Med Genet Part C Semin Med Genet. 2017;175C:8-26.
- Bower K, Hamorsky M, Fanning J. Multimodal Pain Management in a Parturient With Vascular Ehlers-Danlos Syndrome. Cureus. 2025 Jul. DOI: 10.7759/cureus.81218
- Bissell RA, Rankin CW. Fatal Aortic Dissection Following Ketamine Use: A Case Report. Cureus. 2025 Nov.
- CHU Grenoble. Prise en charge ambulatoire des patients atteints de fibromyalgie par kétamine par voie sous-cutanée. Douleur et Analgésie. 2013;14(2):75-85.
- Étude régionale Est France. Utilisation ambulatoire de la kétamine : focus sur les régions Est de la France. Thérapie. 2022. DOI: 10.1016/j.therap.2022.00228
- Étude nationale 65 PUI. Utilisation de la kétamine chez les patients ambulatoires. Thérapie. 2022. DOI: 10.1016/j.therap.2022.000130
- StatPearls (NIH). Ketamine. Mise à jour 2026. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470357/
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- Daens S (dir.), Brock I et al. Le syndrome d’Ehlers-Danlos hypermobile. GERSED Belgique, 2020.
